Magyar Neuroimmunológiai Társaság

Napjainkban az MG-kezelés célja a teljes remisszió elérése, a légzési elégtelenséggel járó myastheniás krízis kivédése és a betegek életminőségét negatívan befolyásoló tünetek megszüntetése - áll a dr. Rózsa Csilla által jegyzett összefoglaló közleményben.

A kutatók relapszáló-remmitáló SM betegek perifériás vér mononukleáris sejtjein (PBMC) és plazmáján végeztek több szintű – sejt-, gén- és fehérjeszintű – elemzéseket a diéta kezdete előtt és hat hónap elteltével.

Megújult az AIPM igazgatósága 2025 márciusában: dr. Kókai-Nagy Ákos leköszönő elnök a második elnöki ciklusát zárta le, őt Pawel Tokarzewski követi az AIPM új elnökeként.

A március 15-i nemzeti ünnep kapcsán kitüntetett egészségügyi dolgozók között neurológus főorvos nevével is találkozhattunk.

Az SM immunológiai profilját vizsgálták, különös tekintettel a gyulladáscsökkentő és neuroprotektív faktorok szintjére, valamint azok kapcsolatára a nemi különbségekkel, a citomegalovírus (CMV) státusszal és a betegségmódosító terápiákkal (DMT-k).

A kutatók az SM betegek agyi hálózatainak szerveződését vizsgálták, különösen annak központi („core”) és perifériás („periphery”) struktúráját. A strukturális MRI (sMRI), diffúziós MRI (dMRI) és funkcionális MRI (fMRI) adatok kombinálásával egy többrétegű hálózati modell segítségével térképezték fel az agyi hálózatok zavarait.

Az áttekintő cikk az SM jelenlegi kezelési módszereit vizsgálja, különös tekintettel a biomedikai mérnöki megközelítésekre. Ez a megközelítés olyan interdiszciplináris kutatásokat foglal magában, amelyek a mérnöki, informatikai és biológiai tudományok eredményeit ötvözve új terápiás és diagnosztikai lehetőségeket keresnek az SM kezelésében.

A Frontiers in Immunology folyóiratban megjelent esettanulmány bemutatja egy olyan beteg kezelését, akinél egyszerre fordult elő aquaporin-4 immunglobulin G (AQP4-IgG) pozitív NMOSD és myasthenia gravis (MG). A szerzők az inebilizumab alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát vizsgálták ebben a komplex autoimmun állapotban.

A kutatói megfejtették, hogyan tudnak az idegsejtek egységes jeleket küldeni egymásnak. Az axonok különböző átmérőjű szakaszain vizsgálták az akciós potenciálokat, és kiderült, hogy ezek a jelek valódi digitális jelként biztosítják az idesejtek közötti kommunikációt.

Amint a Qubit összefoglalta, a depresszió legalább háromszáz, eddig nem ismert genetikai rizikófaktorát azonosította egy nemzetközi kutatás. A WHO adatai szerint a világ népességének 3,8 százaléka küzd depresszióval, azaz legalább 280 millió ember. A depressziónak számos kiváltó oka és tényezője lehet, befolyásolják életesemények, fizikai állapotváltozás, stressz, de lehet számos genetikai okozója is.